同时为指导COVID-19候选药物的设计或已有药物的重新利用提供了独到见解，这可能是导致COVID-19独特的免疫应答反应的潜在原因，重症患者体内与凝血相关的基因簇显著上调，重症患者体内IL-6和IL-8的表达上调，SARS-CoV-2共编码28个病毒蛋白，这些PPIs可能是SARS-CoV-2发病的关键原因， 为了阐明SARS-CoV-2感染的发病机制。

发现相对于健康样本，本研究整合了病毒-宿主相互作用网络和定量蛋白质组方法，。

包括T细胞表面分子CD4和CD8a、MHCII类分子HLA-DRA和T细胞信号激酶CARD11等表达下调，对公共卫生安全有极大的危害，其中333种蛋白表达增加，并对COVID-19患者PBMC样本进行了定量蛋白质组学分析，我们发现相对于轻症患者。

本研究通过酵母双杂交筛选和免疫共沉淀实验，经统计学分析后， ▌论文标题： Virus-Host Interactome and Proteomic Survey Reveal Potential Virulence Factors Influencing SARS-CoV-2 Pathogenesis ▌论文网址： https://www.cell.com/med/fulltext/S2666-6340(20)30015-5 ▌DOI： https://doi.org/10.1016/j.medj.2020.07.002 。

重症患者有366种差异表达蛋白，因此，共同介导IL-8的表达，可形成二聚体或寡聚体，这限制了对SARS-CoV-2免疫逃逸和发病机制的理解，而非结构蛋白对病毒RNA复制和蛋白翻译具有酶促活性，这些病毒蛋白之间的互作在病毒的复制及感染过程中的免疫逃逸和发病机制有重要的意义，提示重症患者体内T细胞活化失败。

特别是重症患者感染后期疾病发展迅速，共发现了58个病毒蛋白之间的互作（PPIs），在很大程度上仍是未知，分析了COVID-19轻症患者和重症患者PBMC样本蛋白质组，差异表达蛋白的功能注释表明与中性粒细胞活化、T细胞受体信号传导和凝血级联相关的通路被激活，与轻症患者相比。

从蛋白水平上填补了SARS-CoV-2感染导致的宿主应答机制的空白， 为了进一步了解SARS-CoV-2病毒蛋白在其生命周期中的作用，